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抗生素相关性腹泻的诊断与治疗进展
抗生素相关性腹泻(antibiotic associated diarrhea,简称AAD)是指应用抗生素后继发腹泻，为较常见的药物不良反应，其发生率视不同抗生素而异，约为5 %～39 %［1，2］。按AAD的病情程度不同，包括单纯腹泻、结肠炎或伪膜性结肠炎。伪膜性铅数结肠炎(pseudomembranous colitis,简称PMC)指病情严重，在结肠粘膜有伪膜形成的特殊类型，如不及时认识，给予合理治疗，可导致并发症，亡率高达15 %～24 %。本病的发生，目前较为一致的看法，是抗生素破坏了肠内菌群的自然生态平衡，即生理性细菌明显减少，而需氧性菌及兼性厌氧菌数量增加，其中与PMC发病有关的主要是难辨产气荚膜芽胞杆菌(Clostridium difficile,简称CD)，它产生的2种毒素，毒素A为肠毒素，毒素B为细胞毒素，2种毒素均可引起肠道粘膜损伤和炎症。其他细菌尚有产气荚膜芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、产酸克雷伯杆菌和沙门菌属［3］。凡能对抗细菌的药物，几乎均可引起AAD，以林可霉素(lincomycin)、阿奇霉素(azithromycin)、氨苄西林(ampicallin)多见［4］。此外，头孢菌素族、青霉素类等也常见到，氨基糖苷类抗生素较少发生。但抗结核杆菌、真菌和抗寄生态信虫的抗菌药尚未见报道。本病发生的危险因子，除与不同的抗生素和应用抗生素时间长短有关外，尚与病人的年龄(＜6 a或＞65 a)，基础病的严重度，过去有否肠道疾病或AAD，有否免疫抑制，住院时间长短，有否外伤、手术、鼻饲等有关［5］。也有认为大多PMC见于平素较为健康者。本病在女性中发病有增加，口服与肠外应用抗生素均可引起本病。最近报道1例，32 a，女性病人，阴道应用林可霉素乳膏3 d后发生水泻，在大便内证实有CD［6］，确甚少见。
AAD的诊断病人在应用抗生素过程中，如出现腹泻，应警惕本病的可能。单纯腹泻病人，症状轻微，结肠无伪膜形成，停用有关抗生素后，腹泻自行好转。PMC病人症状较重，每日有5次或更多次的不成形便，可无肉眼血便或粘液便，这些病人大多有CD感染，腹泻同时伴有腹胀、腹痛，并有发热，有时被误认为原有感染性疾病的恶化。在病变的发展中，可出现难以忍受的腹痛，类似急腹症。如持续用有关抗生素，则症状加重，可伴脱水、电解质紊乱，大量清蛋白丢失，甚则亡。
最近报道的药物相关性出血性肠炎，也论述了抗生素相关性出血性结肠炎(antibiotic associated hemorrhagic colitis,简称AAHC)，约85%的病人由口服氨苄西林及其衍生物引起［7］。以肉眼血性大便为主要临床表现，病变局限于右半结肠槐闭首，每日大便十余次，病程短，可在1～3 d后自愈。本病病人大便内未找到CD，故原因还不清，可能为药物的变态反应所致。认为与PMC有所不同的又一型AAD。AAHC的诊断，目前主要靠结肠镜检查，在升结肠和横结肠粘膜有弥漫性出血和水肿［6］。
AAD的发病可在抗生素应用4～10 d后出现症状，但变异很大，最短的在服药4 h即发病。有报道口服氨苄西林致AAHC者，在服用2～7 d后发病。特别要警惕的，据报道至少1/3的AAD病人，症状的出现可迟在有关抗生素已停用，甚至停用1～2 wk后才发病。
对AAD有确诊价值的实验室检查是粪便作厌氧菌培养，多数病例可有CD生长。粪便CD的细胞毒素试验，对AAD的诊断也有一定价值。如第1次阴性，对可疑病例应复查，有些病例可呈阳性。将病人的粪便滤液稀释不同的倍数，置组织培养液中，观察细胞毒作用，1∶100以上有诊断意义，污泥产气荚膜芽胞杆菌抗毒素中和试验常阳性。最近介绍以免疫法检测粪便CD毒素A的方法，与组织培养检测该菌的细胞毒素(毒素B)试验相比，前者的敏感性为9 1.5 %，特异性为99 %，该法简单而快速，在30 min内可见结果［8］。
其他实验室检查可出现异常的周围血白细胞增多，多在10～20×109.L-1以上，甚或更高，以中性粒细胞增多为主。粪便常规可无特殊改变，仅有白细胞，多数无肉眼血便或粘液便。可有低清蛋白血症，水、电解质和酸碱失衡。
在怀疑本病时，应及时作纤维结肠镜检查，对诊断有很大帮助。内镜第1次检查阴性，如病情无好转，应重复检查可发现典型的伪膜。内镜下PMC病变特征［9］：
1早期病变在正常肠粘膜上可见散在的充血斑，微隆于粘膜。
2典型病变进一步发展，早期的充血斑呈现点状伪膜，继而相互融合成数毫米至数厘米的圆形、椭圆形伪膜。病变呈散在或较密集分布，散在病灶之间可见正常粘膜是本病的特征之一。但重症病例伪膜可融合成片，甚至呈管型。伪膜呈黄白色、灰色、灰黄色、黄褐色不等，隆起于粘膜，周围绕以红晕是另一特征。伪膜不易脱落，如剥下可见粘膜缺损形成糜烂，常有渗血。
3修复过程伪膜脱落，隐窝内潴留分泌物排除，粘膜展平上皮细胞再生修复呈红色斑样，10 d后粘膜恢复正常，无疤痕遗留。
病变处采取活组织作显微镜检查，对诊断PMC有很大帮助。疾病早期伪膜很小，肉眼不一定看到，而活组织显微镜下可显示典型病变。
X线：腹部平片示肠麻痹或轻至中度肠扩张。PMC不宜作钡剂灌肠检查，因其既无特征，又可使病情加重。
重症PMC可诱发中毒性肠扩张和结肠穿孔，幸较罕见。在临床上尚与真菌性肠炎、溃疡性结肠炎、结肠克隆病和缺血性结肠炎相鉴别。
AAD的治疗即刻停用可疑抗生素。轻型AAD不一定是CD毒素所致，有认为抗生素引起的肠功能紊乱，停用抗生素后大多数病例很快恢复。不宜应用抗肠蠕动药，如地芬诺酯(diphenoxylate)、洛哌丁胺(loperamide)，其对PMC不仅无效，且可诱发中毒性结肠扩张。加强支持治疗，纠正低清蛋白血症，水、电解质、酸碱失衡。
由CD毒素所致的伪膜性结肠炎，目前首选甲硝唑(metronidazole)250 mg，每日4次口服，共10 d。重症病例有频繁呕吐不能口服者，可用静脉滴注给药，但疗效不及口服法［10］。次选为口服万古霉素(vancomycin)，全身毒性作用不明显者，每次用量125～500 mg，每日4次，服用10 d，小剂量的疗效优于大剂量，因小剂量对肠道菌群影响小［10］。在治疗过程中作粪便细胞毒素测定，或作CD培养，对预测停药后复发有一定帮助。复发者以万古霉素治疗仍有效。
最近报告双歧三联活菌(Bifidobacteria)、酪酸梭状芽孢杆菌(Clostridium butyricunm)、地衣芽胞杆菌胶囊(Bacillus licheniformis)等微生物制剂，对肠道正常菌群生长有促进作用，从而起到调整肠内正常菌群。据报道也有一定治疗作用［11］。有建议口服生物制剂亦有预防作用。目前均不主张应用皮质激素治疗本症。
对合并中毒性结肠扩张病人，不宜口服药，可作回肠或横结肠造瘘，经瘘口或直肠将万古霉素作肠腔内注射，亦可肠道外给药。
暴发型病例，内科治疗无效，病变主要在结肠，或有显著的肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔时，可行结肠切除或回肠造瘘术。
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补充：
医药学论文
【摘要】［目的］观察白及甘露聚糖的抗炎、镇痛及抗实验性胃溃疡作用。［方法］从白及中分离白及甘露聚糖。采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀法、小鼠毛细血管通透性进行抗炎试验；采用小鼠醋酸扭体法、热板法进行镇痛实验观察；采用冷水应激、幽门结扎等方法进行胃溃疡试验。［结果］白及甘露聚糖对小鼠耳廓肿胀有明显对抗作用；对小鼠毛细血管通透性有一定对抗作用；白及甘露聚糖能明显抑制热板和醋酸所致小鼠疼痛，减少热板引起的小鼠疼痛反应和减少扭体次数。大鼠幽门结扎实验显示，白及甘露聚糖（3mg/只）能有效降低溃疡指数（P<0.05）；大鼠应激性溃疡实验显示，白及甘露聚糖（3mg/只）能有效降低溃疡指数（P<0.01）。［结论］：白及甘露聚糖具有良好抗炎和一定镇痛作用及对实验性胃溃疡有较好治疗作用。
【关键词】白及甘露聚糖 抗炎 镇痛 胃溃疡
白及为多年生草本植物，是常用的止血药物，研究表明，白及块茎中含大量粘胶类物质，一般认为，自芨的止血作用正是与其所含粘胶类成分有关［13］。本文拟对白及甘露聚糖抗炎镇痛及抗胃溃疡药理作用进行研究。
1材料
(1)药品与试剂:白及购自浙江省中医院。雷尼替丁胶囊：由杭州民生药厂生产，批号20070112，为本实验西药阳性对照药。阿斯匹林：由无锡阿斯特拉公司产，批号20070318。(2) 动物:ICR种小鼠，雌雄各半，体重18～22g。SD种大鼠，雌雄各半，体重200～220 g。均由浙江中医药大学实验动物中心提供。
2方法
2.1白及甘露聚糖的提取白及块茎烘干、破碎，用95%乙醇连续抽提两次，残渣干燥后，在残渣中加入蒸馏水浸泡2h，不断搅拌，水浴抽提2次，合并抽提液，离心除沉淀，上清液浓缩至小体积，加入三倍量95%乙醇，4℃静置过夜，用Sevag 法除去蛋白质，真空干燥得白及粗多糖。用甲醇分级沉淀和DEAE纤维素柱层析得白色干燥甘露聚糖粉末。
2.2白及甘露聚糖镇痛抗炎作用研究
2.2.1白及甘露聚糖对小鼠扭体的影响［4］ICR小鼠，雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次灌胃给药1h后，腹腔注射0.6%醋酸（HAC），0.2ml/只，记录15min内动物扭体次数。
2.2.2白及甘露聚糖对小鼠热板反应的影响［4］ICR小鼠，雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次给药后15、30、60min分别将小鼠放在（55±0.5）℃的热板上，测定小鼠痛阈值。如60sec小鼠仍无反应，其痛阈以60sec计算，记录实验数据。
2.2.3白及甘露聚糖对小鼠耳廓肿胀的影响［4］ICR小鼠，雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次给药0.5h后，将二甲苯20μl滴涂于左耳，15min后将动物处，用直径8mm打孔器在左、右耳相同部位打孔，分别称重，计算重量差值，记录实验数据。
2.2.4白及甘露聚糖对小鼠毛细血管通透性的影响［4］ICR小鼠、雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次给药后0.5h，尾静脉注射10%伊文氏蓝生理盐水溶液0.2ml，再腹腔注射醋酸（HAC）1ml，30min后取腹腔液于620nm测光密度，以光密度值作组间统计学处理，记录实验数据。
2.3白及甘露聚糖对胃溃疡的治疗作用
2.3.1白及甘露聚糖对幽门结扎性溃疡的影响［4］SD大鼠，雌雄各半，随机分成5组，按照白及甘露聚糖高剂量组12mg/只、中剂量组6mg/只、低剂量组3mg/只，阿斯匹林组70mg/只，空白对照组（等容积水）连续灌胃15d，在末次给药前48h禁食，自由饮水，末次给药1h后，用乙醚麻醉动物，打开腹腔，结扎幽门。手术18h后，开腔取胃，向胃腔内注入1%甲醛6ml，将胃浸入1%甲醛中，10min后沿胃大弯剪开胃，观察胃部的溃疡情况，记录胃部溃疡点数，以溃疡点数为指数计算溃疡抑制百分率和溃疡发生百分率。
2.3.2白及甘露聚糖对应激性溃疡的影响［4］SD大鼠，雌雄各半，随机分成5组，按照白及甘露聚糖高剂量组12mg/只、中剂量组6mg/只、低剂量组3mg/只，雷尼替丁组6mg/只，空白对照组（等容积水），连续灌胃给药15天，在末次给药前25h禁食自由饮水，在禁食至24h，各组末次给药，将动物垂直浸入25℃水中，深度至动物剑突，24h后取出处，结扎幽门和贲门后取出胃。向胃内注入1%甲醛10ml，再将胃浸泡于1%甲醛液中10min。沿胃大弯剖开，观察溃疡情况，拍照记录，记录胃粘膜损伤长度，并以胃粘膜损伤长度总和为溃疡指数。
追问：
字数能不能再多点`在3000-5000字左右，最好把格式都全部写完最好不过了``谢谢啊``
随着我国人口老龄化进程的不断加快，生育率的下降和人均期望寿命的进一步升高，空巢独居现象日趋突出，已成为我国老龄化进程中不容忽视的重要问题之一。本实验对SAMP8小鼠进行丰富环境的干预，观察小鼠认知功能的改善情况，并观察了解社会交往（群居或者独居）对SAMP8小鼠的影响，同时应用光镜及透射电镜观察分析丰富环境与普通环境对SAMP8小鼠海马神经元的影响。以此论证丰富环境及社会交往对老年痴呆患者护理措施的可靠性和作用机制，为老年痴呆症患者的早期干预及早期预防提供科学客观的依据。
方法:选用健康雄性6月龄快速老化SAMP8小鼠32只，随机分为丰富环境+群居组
(A)、丰富环境+独居组
(B)、普通环境+群居组(C)和普通环境+独居组(D)。其他如饲养温度、光照、饮水、饮食等条件和环境相同。总干预时间为6周。
1.Morris水迷宫试验:环境干预结束后，小鼠在水迷宫实验室环境下饲养2d。每天上午8:00～12:00间进行水迷宫实验训练。定位航行试验:将Morris水迷宫圆形水池平均分为4个象限，其中1个象限中放入一。小鼠自每个象限中点面向池壁入水，采集跟踪并记录小鼠找到所需的时间（逃避潜伏期:s）。每天每只小鼠在4个象限依次训练1次，训练共进行5d。空间探索试验:训练结束后撤掉水下，小鼠自距最远的入水点面向池壁入水，观察小鼠的游泳轨迹并记录小鼠120s内跨越原位置的次数。 2.组织切片制备及观察:每组取4只小鼠，开胸暴露心脏后，将输液针刺入左心室，同时剪开右心耳，用0.9％生理盐水快速冲洗，冲净小鼠体内血液后用4％多聚甲醛灌注，然后进行多聚甲醛后固定。自上丘至视交叉节段取脑组织，制备四套石蜡切片，分别用于HE染色，尼氏染色，抗NMDAR1免疫组化染色和阴性对照。 3.海马CA1区神经元超微结构观察:灌注取脑后迅速游离海马，4％预冷的戊二醛溶液固定，切片，厚约1mm;1h后再次切成＜1mm3的海马CA1区组织块，锇酸固定，脱水，树脂包埋，LKB-5超薄切片机切片，厚度50nm。醋酸铀—柠檬酸铅染色，透射电镜观察CA1区神经元及其内超微结构的变化。 结果: 1.Morris水迷宫实验结果:定位航行实验中，随训练天数增加，各组潜伏期均有缩短;丰富环境群居组潜伏期明显短于其他各组(P＜0.05)，空间探索试验中跨越次数最多(P＜0.05)。丰富环境、群居能改善学习认知功能，与普通环境、独居组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 2.HE染色结果:相比其他三组，普通环境独居组海马CA1区神经元病理性改变最严重，呈现弥漫性空泡变性，细胞肿胀，核深染、固缩现象。而丰富环境群居组神经元结构较其余各组正常，细胞层数多，神经元排列相对紧密整齐，层次清楚。 3.尼氏染色结果:丰富环境群居组海马神经元形态规则，排列整齐且密集，胞浆中尼氏体丰富致密，细胞数较多，与其它各组相比有统计学意义（P＜0.05）;丰富环境独居组海马神经元体积较小，尼氏体较稀疏。普通环境独居组海马神经元排列稀疏、紊乱，丢失严重，细胞核浓密枝凯族深染、固缩现象明显，胞浆内尼氏体减少，细胞数与丰富环境独居组的细胞数相比明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05）。普通环境群居组的尼氏体较普通环境独居组增多，细胞数增加，差异有统计学意义(P＜0.05）。 4.抗NMDAR1免疫组化染色结果:普通环境独居组免疫反应产物表达最少，细胞排列松散，染色最淡;丰富环境群居组可见NMDAR1蛋白免疫猛弊反应产物表达较多，细胞排列紧密，染色较深。光密度值分析显示丰富环境群居组光密度值最高，普通环境独居组光密度值最低。 5.电镜观察海马CA1区神经元超微结构结果:电镜观察丰富环境群居组神经元核膜完整光滑，核内染色质均匀，电子密度低。丰富环境独居组神经元核型不规则，细胞器容量较少，有脂褐素的沉积。普通环境群居组神经元核周隙轻度扩张，核质轻度浓缩，有少量脂褐素沉积。普通环境独居组神经元核周隙扩张，核膜局部消失融散，胞质肿胀发白，形成不规则的高孙备电子密度团块;脂褐素沉积，细胞器明显减少。
结论:
丰富环境、群居（增加社会交往）能够改善SAMP8小鼠的学习记忆及认知功能。
2. 丰富环境、群居（增加社会交往）能改善SAMP8小鼠海马神经元的病理性损伤，减轻尼氏体、神经元及其细胞器的变性和丢失。
3. 丰富环境、群居（增加社会交往）能够增加SAMP8小鼠海马CA1区NMDAR1的蛋白含量。
4. 丰富环境和群居（增加社会交往）对SAMP8小鼠的海马神经元及其认知功能具有独立性保护作用，二者无交互作用。
你可以找天津中医药大学一附院老化鼠研究中心动物房裤好困。
另外文献上显示浙江中医药大学实验动物中心胡念 北京大学医学部实验动物科袜或学部军事医学科学院实验动物中心 都有SAMP8和SAMR1 。
这些地方购买小鼠他们培育的小鼠符合文献需求
院校专业：
宁波大学科学技术学院是国家教育部和浙江省人民政府批准设立，实施本科层次学历教育的全日制普通高等学校。学院成立于 1999年4月，是浙江省首家进行高校体制改革试点的国有民办二级学院；2004年11月，经国家教育部确认为浙江省首批独立学院；同年12月，通过教育部办学条件和教学工作专项检查，并获得最高等级评价。2010年，学院被授予首批“全国先进独立学院”荣誉称号。2018年7月学院顺利通过浙江省独立学院规范设置验收。2019年9月，学院整体从浙江省宁波市镇海区迁址到慈溪市办学。2021年，学院位列武书连全国独立学院综合实力排行榜第6名。,学院根据现代科学技术发展趋势和地方经济社会发展需求设置专业，设有人文学院、信息工程学院、经法学院、管理学院、生命科学与材料化学学院、设计艺术学院、机械工程与自动化学院、建筑工程学院和基础学院 /马克思主义学院等9个二级学院，54个本科专业，涵盖经济学、法学、教育学、文学、管理学、理学、工学、医学等9个学科，基本形成了门类齐全、结构合理、优势互补的学科专业体系。学院面向全国招生，现有全日制在校生人数1.2万余名。学院始终坚持“学生为本”的办学理念，着力培养自主学习能力强和实践能力强的“两强”应用型本科人才,已累计为社会发展输送四万多名优秀学子。多年来，毕业生就业率、各类学科竞赛成果、英语专业四级一次性通过率等连续在同类院校中名列前茅。学院连续三届在“挑战杯”“创青春”全国大学生创业大赛上获奖，斩获两金一银的佳绩；在第四届中国互联网+大学生创新创业大赛上获得金奖总数位列全国所有高校第八、全国独立学院第一。2021年，学院在第七届中国国际互联网+大学生创新创业大赛中获一金一银，是全国独立学院的唯一金奖。,学院坚持走应用型、区域性、特色化的发展道路。自迁建慈溪办学以来，更加主动融入地方经济，积极探索实践 “双轮驱动”的产教融合发展模式，即通过建设高质量现代产业学院和高水平接地气研究院为应用型建设提供驱动力，统筹推进学院的教育教学、人才培养、科学研究和地方服务等各项工作。学院相继成立了“公牛学院”“慈星智能产业学院”“新海学院”“小家电新电商学院”等产业学院以及“长华班”“力玄班”“方太电商精英班”等产业班，走出了一条特色鲜明的校企合作和应用型转型新路径。产业学院的办学模式和成果被央视新闻、《中国教育报》《浙江日报》等主流媒体多次报道，起到了较好的示范引领作用。与此同时，学院成立应用技术研究院、区域经济与社会发展研究院等高水平研究院，并与宁波中大力德智能传动股份有限公司、宁波天生密封件有限公司、慈溪市金喜树网络科技有限公司等高新技术企业和地方政府在人才培养、科技创新、地方服务等方面持续深化多方位、多层次的校政企合作，形成了共赢的局面。,学院坚持开放办学，进一步加强和拓展国际交流合作。学院与美国朱尼亚塔学院合作举办了获教育部正式批准的广告学专业本科教育项目；与西班牙巴利阿里群岛大学酒店管理学院共建了宁波市 “一带一路”西班牙语言文化中心；与中国语言资源开发应用中心研修院共同成立了宁波市首个国际汉语考培中心。学院还与英国、美国、西班牙、韩国、日本、泰国以及中国台湾地区的34所高校（机构）建立了合作关系，开展了中外合作办学、本硕连读、学分互认等各类交流学习项目。学院连续2019年、2020年在浙江大学高等教育研究所发布的《浙江省高等教育国际化发展年度报告》中位居全省独立学院第一。,当前，学院正处于深度转型发展的重要战略机遇期，全体 “科院人”将继续秉持“追日、唯实”精神，坚持走内涵发展的道路，锐意进取，开拓创新，全面提高学院的综合办学实力，朝建设区域特色鲜明的高水平应用型大学而努力
其他信息：
考生和家长往往都比较关心院校是几本，那么，宁波大学医学院是几本呢？整理了相关内容及院校简介如下，大家可以参考一下。 宁波大学医学院是几本 宁波大学医学院是宁波大学的二级学院。首先，这一点希望大家清楚，教育部门并没有说宁波大学医学院是一本还是二本，宁波大学是几本只是民间说法，到底是一本还是二本要根据所在省份（市）招生批次确定（目前高考是按照省份招生，某大学在某省是第一批次招生的话，通常说该大学是一本大学，在第二批次招生的话，通常说该大学是二本大学，既有一批又有二批招生的大学，通常也认为是二本大学）。 宁波大学医学院在浙江是本科一段招生，在全国也基本是本科一批招生，所以我们通常认为宁波大学医学院是一本（自2017年开始，浙江省高考将不再文理分科，录取分普通类、艺术类、体育类进行，取消录取批次，实行分段录取）。 宁波大学医学院简介 宁波大学医学院创建于1998年，同年开始招收临床医学本科学生，2003年获得外科学硕士点，2006年获得内科学硕士点，2017年获得临床医学一级学科博士点。20年来医学院快速发展，为社会培养了一大批德才兼备的医学人才。 学院设置五年制临床医学、预防医学和六年制来华留学生临床医学（MBBS）3个本科专业；拥有1个一级学科博士点（临床医学）、1个二级学科博士点（医学生物信息处理）、2个一级学科硕士点（临床医学和公共卫生与预防医学）以及1个一级学科专业学位硕士点（临床医学）；开设有临床医学、护理学、预防医学、医学检验、药学5个成人和远程教学专业。 学院下设5个学科系，分别为解剖学与组织胚胎学学科系、病理学与病原生物学学科系、生理学与药理学学科系、生物化学与分子生物学学科系和预防医学学科系，并设有基础医学实验中心和现代医学模拟教学实验中心；负责管理宁波大学行为神经科学中心、宁波大学糖尿病研究中心、宁波市医学分子诊断中心、宁波大学生物医学工程研究中心和宁波大学实验动物中心；拥有1家直属附属医院、10家非直属附属医院，10家教学医院，12所社区卫生服务实践教学基地、13家预防医学实践教学基地和研究生培养基地。
